سفارش تلفنی
رادیکال آزاد چیست و چه تاثیری بر سلامتی دارد؟
مدت زمان لازم برای مطالعه: ۱۰ دقیقه
چکیده
در سال های اخیر توجه زیادی به حوزه شیمی رادیکال های آزاد شده است. گونه های اکسیژن فعال رادیکال های آزاد و گونه های نیتروژن فعال توسط سیستم های درون زا مختلف در بدن ما ، قرار گرفتن در معرض شرایط مختلف فیزیک وشیمیایی یا حالت های پاتولوژیک تولید می شوند. تعادل بین رادیکال های آزاد و آنتی اکسیدان ها برای عملکرد فیزیولوژیکی مناسب ضروری است. اگر رادیکال‌های آزاد بر توانایی بدن برای تنظیم آنها غلبه کنند، شرایطی به نام استرس اکسیداتیو ایجاد می‌شود. بنابراین رادیکال های آزاد به طور نامطلوبی لیپیدها، پروتئین ها و DNA را تغییر می دهند و باعث ایجاد تعدادی از بیماری های انسانی می شوند. از این رو استفاده از منبع خارجی آنتی اکسیدان می تواند به مقابله با این استرس اکسیداتیو کمک کند. اخیراً گزارش شده است که آنتی اکسیدان های مصنوعی مانند هیدروکسی تولوئن بوتیله و هیدروکسی آنیزول بوتیله برای سلامت انسان خطرناک هستند. بنابراین، جستجو برای ترکیبات طبیعی موثر و غیر سمی با فعالیت آنتی اکسیدانی در سال های اخیر تشدید شده است. بررسی حاضر مروری کوتاه بر آسیب های سلولی ناشی از استرس اکسیداتیو و نقش آنتی اکسیدان های رژیمی به عنوان غذاهای کاربردی در مدیریت بیماری های انسانی ارائه می دهد.
مقدمه
رشد اخیر در دانش رادیکال‌های آزاد و گونه‌های فعال اکسیژن (ROS)در زیست‌شناسی، انقلاب پزشکی را ایجاد میکند که نوید عصر جدیدی از مدیریت سلامت و بیماری را می‌دهد.[۱] طعنه آمیز است که اکسیژن، عنصری ضروری برای زندگی، [۲] در شرایط خاص، اثرات مخربی بر بدن انسان دارد.[۳] بیشتر اثرات بالقوه مضر اکسیژن به دلیل تشکیل و فعالیت تعدادی از ترکیبات شیمیایی معروف به ROS است .رادیکال های آزاد و آنتی اکسیدان ها به اصطلاحات رایج در بحث های مدرن در مورد مکانیسم های بیماری تبدیل شده اند.]۴[
رادیکال آزاد
رادیکال آزاد را می توان به عنوان هر گونه مولکولی که قادر به وجود مستقل است که حاوی یک الکترون جفت نشده در یک اوربیتال اتمی است تعریف کرد. وجود یک الکترون جفت نشده منجر به خواص مشترک خاصی می شود که اکثر رادیکال ها مشترک هستند. بسیاری از رادیکال ها ناپایدار و بسیار واکنش پذیر هستند. آنها می توانند یک الکترون به مولکول های دیگر اهدا کنند یا الکترون را بپذیرند، بنابراین به عنوان اکسیدان یا احیا کننده رفتار می کنند.[۵] مهم ترین رادیکال های آزاد حاوی اکسیژن در بسیاری از حالت های بیماری عبارتند از رادیکال هیدروکسیل، رادیکال آنیون سوپراکسید، پراکسید هیدروژن، اکسیژن منفرد، هیپوکلریت، رادیکال اکسید نیتریک و رادیکال پراکسی نیتریت. اینها گونه‌های بسیار واکنش‌پذیری هستند که در هسته و غشای سلول‌ها می‌توانند به مولکول‌های مرتبط بیولوژیکی مانند DNA، پروتئین‌ها، کربوهیدرات‌ها و لیپیدها آسیب بزنند.[۶] رادیکال های آزاد به ماکرومولکول های مهم حمله می کنند که منجر به آسیب سلولی و اختلال هموستاتیک می شود. اهداف رادیکال های آزاد شامل انواع مولکول های بدن است. در میان آنها، لیپیدها، اسیدهای نوکلئیک و پروتئین ها اهداف اصلی هستند.
تولید رادیکال های آزاد در بدن انسان
رادیکال‌های آزاد و سایر ROS یا از فرآیندهای متابولیک ضروری طبیعی در بدن انسان یا از منابع خارجی مانند قرار گرفتن در معرض اشعه ایکس، ازن، سیگار کشیدن، آلاینده‌های هوا و مواد شیمیایی صنعتی مشتق می‌شوند.[۳] تشکیل رادیکال های آزاد به طور مداوم در سلول ها در نتیجه واکنش های آنزیمی و غیر آنزیمی رخ می دهد. واکنش‌های آنزیمی، که به عنوان منبع رادیکال‌های آزاد عمل می‌کنند، شامل واکنش‌های درگیر در زنجیره تنفسی، فاگوسیتوز، سنتز پروستاگلاندین و در سیستم سیتوکروم P-450 می‌شود.[۷] رادیکال‌های آزاد همچنین می‌توانند در واکنش‌های غیر آنزیمی اکسیژن با ترکیبات آلی و همچنین واکنش‌های یونیزان تشکیل شوند.
رادیکال های آزاد در زیست شناسی
انتظار می‌رود واکنش‌های رادیکال‌های آزاد تغییرات نامطلوب پیشرونده‌ای ایجاد کنند که با افزایش سن در سراسر بدن جمع می‌شوند [جدول ۱]. چنین تغییرات “عادی” با افزایش سن برای همه نسبتاً رایج است. با این حال، روی این الگوی رایج، الگوهایی تحت تأثیر ژنتیک و تفاوت‌های محیطی قرار می‌گیرند که آسیب رادیکال‌های آزاد را تعدیل می‌کنند. اینها به صورت بیماری در سنین خاصی که توسط عوامل ژنتیکی و محیطی تعیین می شود، ظاهر می شوند. سرطان و آترواسکلروز(تصلب شرایین)، دو عامل اصلی مرگ و میر، بیماری‌های برجسته «رادیکال‌های آزاد» هستند. شروع و ترویج سرطان با نقص کروموزومی و فعال شدن انکوژن همراه است. ممکن است واکنش‌های رادیکال آزاد درون‌زا، مانند واکنش‌هایی که توسط پرتوهای یونیزان آغاز می‌شوند، منجر به تشکیل تومور شوند. ارتباط بسیار معنی دار بین مصرف چربی ها و روغن ها و میزان مرگ و میر ناشی از لوسمی و نئوپلازی بدخیم پستان، تخمدان ها و رکتوم در افراد بالای ۵۵ سال ممکن است بازتابی از پراکسیداسیون لیپیدی بیشتر باشد.]۸] مطالعات روی آترواسکلروز نشان می‌دهد که این بیماری ممکن است به دلیل واکنش‌های رادیکال آزاد باشد که شامل لیپیدهای مشتق شده از رژیم غذایی در دیواره شریان و سرم برای تولید پراکسیدها و سایر مواد است. این ترکیبات باعث آسیب سلول های اندوتلیال) (endothelialو ایجاد تغییراتی در دیواره شریانی می شود.[۹]
مفهوم استرس اکسیداتیو
این اصطلاح برای توصیف شرایط آسیب اکسیداتیو در صورتی شرایطی به کار می رود که تعادل حیاتی بین تولید رادیکال های آزاد و دفاع آنتی اکسیدانی نامطلوب باشد.[۱۰] استرس اکسیداتیو، که در نتیجه عدم تعادل بین تولید رادیکال های آزاد و دفاع آنتی اکسیدانی ایجاد می شود، با آسیب به طیف وسیعی از گونه های مولکولی از جمله لیپیدها، پروتئین ها و اسیدهای نوکلئیک مرتبط است.[۱۱] استرس اکسیداتیو کوتاه مدت ممکن است در بافت هایی که در اثر تروما، عفونت، آسیب گرما، هیپرتوکسی، سموم و ورزش بیش از حد آسیب دیده اند، رخ دهد. این بافت‌های آسیب دیده آنزیم‌های مولد رادیکال را افزایش می‌دهند (مانند گزانتین اکسیداز، لیپوژناز، سیکلواکسیژناز) فعال‌سازی فاگوسیت‌ها، آزادسازی آهن آزاد، یون‌های مس، یا اختلال در زنجیره‌های انتقال الکترون فسفوریلاسیون اکسیداتیو، تولید ROS اضافی. شروع، ترویج و پیشرفت سرطان، و همچنین عوارض جانبی پرتودرمانی و شیمی درمانی، با عدم تعادل بین ROS و سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی مرتبط است. ROS در القاء و عوارض دیابت، بیماری چشمی مرتبط با سن، و بیماری های عصبی مانند بیماری پارکینسون نقش دارد.[۱۲]
استرس اکسیداتیو و بیماری های انسانی
نقش استرس اکسیداتیو در بسیاری از شرایط، از جمله تصلب شرایین، شرایط التهابی، برخی سرطان‌ها و روند پیری فرض شده است. اکنون تصور می شود که استرس اکسیداتیو سهم قابل توجهی در همه بیماری های التهابی (آرتریت، واسکولیت، گلومرولونفریت، لوپوس اریتماتوز، سندرم بیماری های تنفسی بزرگسالان)، بیماری های ایسکمیک (بیماری های قلبی، سکته، ایسکم روده)، هموکروماتوز، سندرم نقص ایمنی اکتسابی، آمفیما، پیوند اعضا، زخم معده، فشار خون بالا و پره اکلامپسی، اختلالات عصبی (بیماری آلزایمر، بیماری پارکینسون، دیستروفی عضلانی)، اعتیاد به الکل، بیماری های مرتبط با سیگار و بسیاری دیگر.[۱۳] استرس اکسیداتیو بیش از حد می تواند منجر به اکسیداسیون لیپیدها و پروتئین ها شود که با تغییر در ساختار و عملکرد آنها همراه است.بسیاری از آزمایش ها به وضوح شواهدی را ارائه می دهند که DNA و RNA مستعد آسیب اکسیداتیو هستند. گزارش شده است که به ویژه در پیری و سرطان، DNA به عنوان یک هدف اصلی در نظر گرفته می شود.[۱۴]
آنتی اکسیدان ها
یک آنتی اکسیدان مولکولی است که به اندازه کافی پایدار است که یک الکترون را به یک رادیکال آزاد خنثی اهدا کند و آن را خنثی کند، بنابراین ظرفیت آسیب رساندن آن را کاهش می دهد. این آنتی اکسیدان ها آسیب سلولی را عمدتاً از طریق خاصیت مهار رادیکال های آزاد به تاخیر می اندازند یا مهار می کنند.[۱۵] این آنتی اکسیدان های با وزن مولکولی کم می توانند به طور ایمن با رادیکال های آزاد تعامل داشته باشند و قبل از آسیب دیدن مولکول های حیاتی، واکنش زنجیره ای را خاتمه دهند. برخی از این آنتی اکسیدان ها، از جمله گلوتاتیون، یوبی کوینول و اسید اوریک، در طی متابولیسم طبیعی در بدن تولید می شوند.[۱۶] سایر آنتی اکسیدان های سبک تر در رژیم غذایی یافت می شوند. اگرچه چندین سیستم آنزیمی در بدن وجود دارد که رادیکال‌های آزاد را از بین می‌برند، آنتی اکسیدان‌های اصلی ریز مغذی (ویتامین‌ها) ویتامین E ، ویتامین C (اسید اسکوربیک) و B-کاروتن هستند.[۱۷] بدن نمی تواند این ریزمغذی ها را تولید کند، بنابراین باید در رژیم غذایی تامین شوند. علاوه بر این ها، مصرف بیشتر مواد غذایی با ویژگی های عملکردی از جمله سطح بالای آنتی اکسیدان ها مثل آبهای یونیزه قلیایی یکی از استراتژی هایی است که اهمیت بیشتری دارد. آبهای یونیزه قلیایی به عنوانی آبی فراسودمند و لوکس دارای خواص آنتی اکسیدانی هستند که DNA را از آسیب اکسیداتیو محافظت می کند ]۱۸،۱۹،۲۰[ ، پراکسیداسیون لیپیدی را سرکوب میکند]۲۱[ و همچنین دارای خواص ضدسرطان است [۲۲]
REFERENCES
۱. Aruoma OI. Methodological consideration for characterization for potential antioxidant actions of bioactive components in plants foods. Mutat Res. 2003;532:9–۲۰. [PubMed] [Google Scholar]
۲. Mohammed AA, Ibrahim AA. Pathological roles of reactive oxygen species and their defence mechanism. Saudi Pharm J. 2004;12:1–۱۸. [Google Scholar]
۳. Bagchi K, Puri S. Free radicals and antioxidants in health and disease. East Mediterranean Health Jr. 1998;4:350–۶۰. [Google Scholar]
۴. Aruoma OI. Nutrition and health aspects of free radicals and antioxidants. Food Chem Toxicol. 1994;32:671–۸۳. [PubMed] [Google Scholar]
۵. Cheeseman KH, Slater TF. An introduction to free radicals chemistry. Br Med Bull. 1993;49:481–۹۳. [PubMed] [Google Scholar]
۶. Young IS, Woodside JV. Antioxidants in health and disease. J Clin Pathol. 2001;54:176–۸۶. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
۷. Liu T, Stern A, Roberts LJ. The isoprostanes: Novel prostanglandin-like products of the free radical catalyzed peroxidation of arachidonic acid. J Biomed Sci. 1999;6:226–۳۵. [PubMed] [Google Scholar]
۸. Lea AJ. Dietary factors associated with death rates from certain neoplasms in man. Lancet. 1966;2:332–۳. [PubMed] [Google Scholar]
۹. Harman D. Role of free radicals in aging and disease. Ann N Y Acad Sci. 1992;673:126–۴۱. [PubMed] [Google Scholar]
۱۰. Rock CL, Jacob RA, Bowen PE. Update o biological characteristics of the antioxidant micronutrients- Vitamin C, Vitamin E and the carotenoids. J Am Diet Assoc. 1996;96:693–۷۰۲. [PubMed] [Google Scholar]
۱۱. Mc Cord JM. The evolution of free radicals and oxidative stress. Am J Med. 2000;108:652–۹. [PubMed] [Google Scholar]
۱۲. Rao AL, Bharani M, Pallavi V. Role of antioxidants and free radicals in health and disease. Adv Pharmacol Toxicol. 2006;7:29–۳۸. [Google Scholar]
۱۳. Stefanis L, Burke RE, Greene LA. Apoptosis in neurodegenerative disorders. Curr Opin Neurol. 1997;10:299–۳۰۵. [PubMed] [Google Scholar]
۱۴. Woo RA, Melure KG, Lee PW. DNA dependent protein kinase acts upstream of p53 in response to DNA damage. Nature. 1998;394:700–۴. [PubMed] [Google Scholar]30. Halliwell B.]
۱۵. Halliwell B. How to characterize an antioxidant- An update. Biochem Soc Symp. 1995;61:73–۱۰۱. [PubMed] [Google Scholar]
۱۶. Shi HL, Noguchi N, Niki N. Comparative study on dynamics of antioxidative action of α- tocopheryl hydroquinone, ubiquinol and α- tocopherol, against lipid peroxidation. Free Radic Biol Med. 1999;27:334–۴۶. [PubMed] [Google Scholar]
۱۷. Levine M, Ramsey SC, Daruwara R. Criteria and recommendation for Vitamin C intake. JAMA. 1991;281:1415–۲۳. [PubMed] [Google Scholar]
۱۸.Shirahata, S.; Kabayama, S.; Nakano, M.; Miura, T.; Kusumoto, K.; Gotoh, M.; Hayashi, H.; Otsubo, K.; Morisawa, S.; Katakura, Y.Electrolyzed-reduced water scavenges active oxygen species and protects DNA from oxidative damage. Biochem. Biophys. Res.Commun. 1997, 234, 269–۲۷۴. [CrossRef]
۱۹.Kashiwagi, T.; Kabayama, S.H.; Takaki, M.; Teruya, K.; Otubo, K.; Morisawa, S.; Shirahata, S. Suppression of Oxidative Stress-Induced Apoptosis of Neuronal Cells by Electrolyzed-ReducedWater. Anim. Cell Technol. Meets Genom. 2005, 2, 257–۲۶۰.
۲۰.Lee, M.Y.; Kim, Y.K.; Ryoo, K.K.; Lee, Y.B.; Park, E.J. Electrolyzed-reduced water protects against oxidative damage to DNA, RNA,and protein. Appl. Biochem. Biotechnol. 2006, 135, 133–۱۴۴. [CrossRef]
۲۱. Hamaskai, T.; Sugihara, K.; Teruya, S.; Kabayama, Y.; Katakura, K.; Otsubo, S.; Morisawa, S.; Shirahata, S. The suppressive effect of electrolyzed reduced water on lipid peroxidation. In Animal Cell Technology: Basic & Applied Aspects, Proceedings of the Fifteenth Annual Meeting of the Japanese Association for Animal Cell Technology (JAACT), Fuchu, Japan, 11–۱۵ November 2002; Springer: Dordrecht, The Netherlands, 2003; Volume 13, pp. 381–۳۸۵.
۲۲.Komatsu, T.; Katakura, Y.; Teruya, K.; Otsubo, K.; Morisawa, S.; Shirahata, S. Electrolyzed reduced water induces differentiation in K-562 human leukemia cells. In Animal Cell Technology: Basic & Applied Aspects, Proceedings of the Fifteenth Annual Meeting of the Japanese Association for Animal Cell Technology (JAACT), Fuchu, Japan, 11–۱۵ November 2002; Springer: Dordrecht, The Netherlands,2003; pp. 387–۳۹۱.
